Автор: Красен Парушев
Пиша това като човек от практиката на баротерапията. От години наблюдавам как правилно „оркестриран“ кислород под налягане може да промени биологията на възстановяването. По-долу обяснявам механизма, доказателствата и как реално се реализира т.нар. hyperoxic-hypoxic paradox (HHP) в хипербарната терапия.
Какво всъщност е HHP — идеята в едно изречение
Когато редуваме фази на висока кислородност под налягане (интермитентна хипероксия) с кратки спадове до нормален въздух, клетките „прочитат“ рязката промяна като липса на кислород (фалшива хипоксия). Това активира HIF-1α и цялата хипоксия-зависима каскада за регенерация: ангиогенеза, митохондриална биогенеза и мобилизация/пролиферация на стволови и прогениторни клетки. Ключът не е абсолютното ниво на O₂, а флуктуацията.
Биологията накратко: защо флуктуацията е по-силна от „постоянно много O₂“
- HIF-1α и „кислородните сензори“: внезапният спад от свръхбогата на O₂ среда към нормоксия изглежда като дефицит → стабилизация на HIF-1α → транскрипция на VEGF, EPO, фактори за преживяемост и растеж.
- Ангиогенеза и неврогенеза: чрез VEGF и сродни пътища се стимулира образуването на нови съдове и тъкани, включително в ЦНС.
- Митохондриална биогенеза: „стресът“ от контролирани O₂-върхове и спадове тласка клетките към повече митохондрии и по-ефективен енергиен метаболизъм.
- Стволови/прогениторни клетки: хипербарната хипероксия активира eNOS/NO в костния мозък → освобождаване на CD34⁺/EPC клетки в периферията; ефектът е добре описан и експериментално, и при хора.
Как се реализира HHP в HBOT (реалната „кислородна хореография“)
В практиката HHP се постига с интермитентни кислородни цикли по време на сеанс в мултиплейс камера. Протоколите в литературата на екипа на проф. Шай Ефрати най-често са:
- Налягане: ~2.0 ATA
- Продължителност на сеанса: ~90 мин
- Шаблон на флуктуациите: 100% O₂ по маска, с 5-мин. въздушни паузи на всеки ~20 мин, за да се създадат остри „делти“ на кислородност (O₂-върхове → кратки спадове).
- Честота: ~5 дни/седмично; общо ~60 сеанса (12 седмици) в проучванията за здрави възрастни/неврорехабилитация.
Точно тези въздушни паузи не са „за отдих“, а са основният механизъм, който прави парадокса работещ — без тях имаме просто хипероксия; с тях имаме хипероксик-хипоксичен стимул.
Какво показват данните (вкл. от екипа на проф. Шай Ефрати)
1) Теломери и клетъчно „подмладяване“ при здрави възрастни
В проспективно клинично изследване с горния интермитентен протокол се отчита увеличение на теломерната дължина (>20% в определени лимфоцитни субпопулации) и намаление на сенесцентни клетки (напр. Th клетки ~–37%). Това е пряко свидетелство, че HHP-базиран HBOT може да модифицира клетъчни белези на стареене.
2) Когнитивни ефекти и церебрална перфузия
Публикации и интервюта на проф. Ефрати описват значими подобрения в внимание и скорост на информация при възрастни, заедно с перфузионни промени в мозъка на fMRI, при протоколи със същите кислородни флуктуации.
3) Мобилизация на стволови/прогениторни клетки
Независими екипи показват, че HBOT увеличава циркулиращи CD34⁺/SPC чрез NO-зависим механизъм; по-високо налягане (напр. 2.5 ATA) мобилизира по-силно. Това подкрепя логиката, че интермитентните кислородни върхове/спадове са мощен стимул за стволовия пул.
Как HHP „заобикаля“ биологията: защо хипероксия → реакция като при хипоксия
- Сетивност към градиент, не към стойност: клетъчните сензори реагират на промяната—внезапният спад след O₂-върховете имитира хипоксия, без реално да има тъканен дефицит.
- Безопасен „стрес“: вместо да рискуваме истинска хипоксия, парадоксът дава сигнал, който задейства възстановителни програми (HIF-1α, VEGF, EPO), но при общо по-висока тъканна кислородност.
Практически бележки и граници (какво не е HHP)
- Не е „колкото повече O₂, толкова по-добре“. Без флуктуации ефектът изветрява. Именно въздушните паузи (маска off) са механизмът.
- Не е универсален лек. Данните са силни за стареене на имунни клетки/теломери и за когнитивни домейни/перфузия; за други показания трябват повече RCT-та.
- Безопасност и показания: протоколите се изпълняват медицински, със скрининг и мониторинг; не са „домашни упражнения“. (Обща бележка от клиничната практика.)
Какво казва самият проф. Шай Ефрати
В поредица от интервюта Ефрати подчертава, че основният тригер за пролиферация на стволови клетки е хипоксия, а интермитентната HBOT с кислородни флуктуации „хаква“ именно този механизъм in vivo—без реална тъканна хипоксия. Това е сърцевината на HHP, която той и колегите му валидират в клинични протоколи.
Къде стоим днес
- Механизмът е добре описан (HHP като концепция и молекулярни пътища).
- Клинични сигнали вече има: теломери/имунна сенесценция, когнитивни ефекти, функционални подобрения при различни групи—всичко това при стандартизирани интермитентни протоколи (2.0 ATA, 90 мин, 20-мин O₂ блокове с 5-мин въздух).
- Стволовият компонент се подкрепя от експериментални и клинични данни за мобилизация на CD34⁺/EPC, съвместими с NO-медииран отговор към хипероксията—което обяснява част от регенеративния ефект.
HHP не е „магия на камерата“, а инженерно управление на кислородните градиенти с ясно биохимично отражение. Именно редуването прави работата: върхове на O₂ за тъканен ресурс → спадове за сигнал към HIF-пътищата → ангиогенеза, митохондрии, стволови клетки. Проф. Ефрати и екипът му не само го формулират, но и показват клинични ефекти при здрави възрастни и неврологични състояния, работейки с строги интермитентни протоколи.
Източници:
- Hadanny & Efrati. The Hyperoxic-Hypoxic Paradox (Biomolecules, 2020) – концепция и механизми.
- Hachmo et al. HBOT increases telomere length and decreases immunosenescence (Aging-US, 2020) – клинични данни при здрави възрастни (2.0 ATA, 90 мин, интермитентни фази).
- NeurologyLive – Интервю с проф. Шай Ефрати за стволови клетки и когнитивни ефекти при HBOT.
- Hadanny et al. Протоколни параметри: 2.0 ATA, 90 мин, въздушни паузи 5 мин/20 мин O₂ (множество публикации 2019–2024).
- Thom et al. Stem cell mobilization by HBOT – механизъм през eNOS/NO; данни за CD34⁺/SPC.
